Il termine dismenorrea indica letteralmente alterazione del flusso mestruale, ma viene comunemente usato come sinonimo di mestruazione dolorosa. Il dolore mestruale è la principale ragione di perdita di ore lavorative tra le donne: si stima che circa il 50% delle adolescenti e delle giovani donne ne soffra regolarmente, ed il 5-10% di esse sono inabilitate da 1 ora a 3 giorni al mese. La dismenorrea si definisce primaria quando non è associata ad alcuna causa di origine pelvica, e secondaria quando invece è conseguenza di una patologia di natura organica. Le due forme, quindi, presentano diverse eziopatogenesi e possibilità terapeutiche. La dismenorrea primaria compare, nel 40% dei casi, dopo 6-12 mesi dal menarca, coincidendo con l’inizio dei cicli ovulatori. La sua insorgenza dopo 2 anni dal menarca, o dopo i 20 anni dovrebbe sempre far sospettare una patologia pelvica. Sembrerebbe più frequente ed intensa nelle ragazze con menarca precoce, mestruazione prolungata ed in sovrappeso. Il dolore è aggravato dall’uso eccessivo di alcool e sigarette. Nella maggioranza dei casi la diagnosi è semplice, e viene posta sulla base della sintomatologia clinica. Per tale motivo si rende necessaria un’anamnesi accurata, che vada ben ad indagare l’epoca della sua comparsa in relazione al menarca, la sua intensità, la sua durata. In genere il dolore nella dismenorrea primaria è di tipo crampiforme ed è avvertito nei quadranti addominali inferiori, irradiandosi spesso lungo la faccia interna delle cosce e alla regione lombosacrale; talora si irradia al perineo. Inizia alcune ore prima del flusso mestruale, è più grave il primo giorno e dura in media da poche ore ad un massimo di 48-72 ore. Possono inoltre associarsi nausea, vomito, diarrea, cefalea, vertigini e spossatezza. Anche l’intensità del dolore è un parametro del tutto soggettivo. Diversi sono i fattori presi in considerazione come causa della dismenorrea primaria.

Fattore cervicale: è stato uno dei primi fattori ipotizzati sin da Ippocrate. A sostegno della stenosi cervicale vi è la presenza di un dolore simile a quello da parto (si attenua con l’inizio della fase di maggior flusso mestruale) e il suo miglioramento con la distensione del canale dopo un parto vaginale.

Fattori neurogeni: ancora non è ben chiarito il significato funzionale dell’innervazione adrenergica e colinergica a livello uterino, ma una neurectomia presacrale può risolvere una grave sintomatologia di algia pelviche e l’impiego di inibitori della colinesterasi può indurre la comparsa del dolore.

Fattori miometriali: misurando l’attività uterina durante il flusso mestruale sono stati registrati degli aumenti del tono basale, della pressione intracavitaria e della frequenza delle contrazioni. Durante ogni contrazione, il flusso ematico si riduce proprio nel momento in cui la paziente avverte un’intensificazione del dolore. È quindi ipotizzabile la genesi del dolore da una temporanea ischemia.

Fattori endocrini: sono coinvolte numerose sostanze. L’ossitocina e la vasopressina sono in grado di stimolare l’attività contrattile del miometrio: i livelli ematici di vasopressina sono quattro volte superiori in donne affette da dismenorrea rispetto a quelle che non ne soffrono.

Elevati livelli plasmatici di estradiolo determinano un aumento della sintesi di prostaglandine (PG), mentre il progesterone è indispensabile per la formazione dei fosfolipidi da cui viene liberato l’acido arachidonico (AA) necessario per la sintesi delle PG. Ma, il progesterone svolge anche la funzione di stabilizzazione delle membrane, per cui solo con la regressione del corpo luteo e la discesa dei livelli dell’ormone, si ha l’attivazione della fosfolipasi A e formazione dell’AA. Su di esso agiscono le ciclossigenasi, con sintesi delle PG (PGE₂, PGF_2alfa), e le lipossigenasi con formazione dei leucotrieni (LT). Diversi studi hanno dimostrato come le donne con dismenorrea, presentano più alti livelli di PG nel plasma, nel sangue mestruale e nel tessuto endometriale. Le PG determinano il dolore attraverso diversi meccanismi: aumento della contrattilità uterina (mediata dall’AMPc, dal GMPc e dal Ca-calmodulina); riduzione del flusso ematico ed ischemia; effetto algogeno diretto degli endo-perossidi ciclici, intermedi della sintesi delle PG; sensibilizzazione delle fibre nervose dolorifiche a stimoli meccanici e chimici. I LT aumentano durante il flusso mestruale, e livelli maggiori sono riscontrati in donne affette da dismenorrea.

Fattori psicologici: sospettati dall’impossibilità di trovare un’eziopatogenesi nella maggioranza delle donne, ma non sono supportati da test psicometrici.

Bibliografia

-Weissman AM, Hartz AJ, Hansen MD, et al.: The natural history of primary dysmenorrhoea: a longitudinal study. BJOG. 2004; 111: 345–52.

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-Proctor M, Farquhar C: Diagnosis and management of dysmenorrhoea. BMJ. 2006; 332: 1134–8.

Prof. Stefano Luisi, MD, PhD

Associate Professor of Obstetrics & Gynecology

Department of Molecular and Developmental Medicine

University of Siena.

stefano.luisi@unisi.it